Alopecia androgenetica

Hippocrates (alopecia hippocratica)

Androgenetisches Effluvium/Alopezie, Alopezia oleosa, Alopezia seborrhoica, Calvities hippocratica, weibliche/männliche Glatzenbildung, female pattern alopecia, androgenetic alopecia (AGA), Pattern baldness, common balding, hereditary balding/thinning

Polygenetisch determinierter Haarausfall, der durch eine fortschreitende Miniaturisierung der Haarfollikel und eine verringerte Haardichte in den androgensensiblen Arealen des Sklaps gekennzeichnet ist.

• Die androgenetische Alopezie ist die häufigste Form des Haarausfalls bei Männern und Frauen. 
• Die Prävalenzrate liegt bei Männern in den 30er, 40er und 50er Jahren in der kaukasischen Bevölkerung bei etwa 30 %, 40 % bzw. 50 %.
• Gesamtprävalenz unter erwachsenen Frauen liegt bei 32,3 %, wobei die Prävalenz mit dem Alter zunimmt: von 8 % in der Altersgruppe 20–29 Jahre auf 68 % bei Frauen im Alter von 60–75 Jahren (Müller Ramos et al., 2023).
• Es sind vor allem Kaukasier betroffen, während Menschen asiatischer, indianischer oder afroamerikanischer Herkunft weniger betroffen sind.
   

Die Einteilung richtet sich nach Geschlecht.

Norwood–Hamilton scale (1951/1975) (Männer) (Bouhanna et al., 2000)

• Stadium I: Normale Behaarung
• Stadium II: Ausbildung von Geheimratsecken
• Stadium III: Tonsurartige, okzipitoparietale Haarlichtung, Haarbrücke noch bestehend
• Stadium IV: Im parietalen Bereich fast vollständiger Haarverlust, verbleibend ist ein seitlicher und hinterer Haarkranz
• Stadium V: Dünnes, kranzförmiges, okzipital und parietal lokalisiertes Resthaar

Ludwig scale (1977) (Frauen) (Bouhanna et al., 2000):

• Stadium I: Inzipiente Haarlichtung der Scheitelregion, nur beim Scheiteln der Haare erkennbar
• Stadium II: Deutlich sichtbare Haarlichtung im Scheitelbereich, der frontale Haarsaum zeichnet sich ab
• Stadium III: Ausgeprägte Glatzenbildung fronto-parietal, bestehender frontaler Haarsaum

Basic and specific classification (2007) (universal für Frauen und Männer) (Lee et al., 2007)

• Es gibt vier Basistypen (L, M, C, U) und zwei spezifische Typen (V, F). Jeder Typ wird je nach Schweregrad in drei oder vier Unterstufen (Subtypen) unterteilt. Die Basistypen beschreiben die Form der vorderen Haarlinie. Die spezifischen Typen beziehen sich auf die Haardichte der Frontal- und Vertexregion. Der endgültige Haarausfalltyp ergibt sich aus der Kombination eines Basistyps mit einem spezifischen Typ (falls vorhanden) (Lee et al., 2007).

• Für die Entstehung einer androgenetischen Alopezie ist das Zusammenspiel genetischer, hormoneller und Stoffwechselfaktoren sowie Mikroentzündungen entscheidend.
• Hauptsächlich wird die Anfälligkeit für die androgenetische Alopezie durch erbliche Faktoren beeinflusst. 
• Die androgenetischen Alopezie folgt einem polygenen Modell, grösstenteils bestehend aus Genpolymorphismen der Androgenrezeptor (AR)-Gene auf dem Xq12-Chromosom einhergehend mit erhöhter Rezeptor-Aktivität in den Haarfollikel nach Bindung von Dihydrotestosteron. 
• Die mutierten Androgenrezeptoren in den Haarfollikeln binden an Dihydrotestosteron und initiieren verstärkt eine Signalkaskade, die zu einer Verkürzung der Anagenphase und infolgedessen zu dünneren und kürzeren Haaren führt, im Sinne einer Miniaturisierung der Haarfollikel. Die Terminalhaare werden durch Vellushaare ersetzt.
• Okzipitalhaare sind aufgrund ihrer Androgenrezeptor-Methylierung weniger empfindlich. 
• Bei Frauen selten sekundär auf dem Boden anderer Grunderkrankungen (z.B. polyzystisches Ovarialsyndrom), die zu einem erhöhten peripheren Androgenspiegel führen.
   

• Der Haarausfall kann bereits in der Pubertät beginnen. 
• Häufig findet sich eine saisonale Exazerbation im Frühling und Herbst. 
• Das Muster des Haarausfalls variiert zwischen den Geschlechtern. Bei Männern sind hauptsächlich die frontotemporale Region und der Scheitel betroffen. Bei der weiblichen androgenetischen Alopezie ist führend der Scheitel betroffen, wobei die vordere Haarlinie verschont bleibt. 
   

• Die Diagnose wird klinisch gestellt. Dienlich sind Pulltest, Dermatoskopie und Trichogramm. Additiv kann ggf. eine Kopfhautbiopsie erfolgen. 
• Makroskopisch findet sich eine Haarlichtung in den androgensensiblen Arealen des Skalps. 
• Der Haarzugtest sollte sowohl frontal als auch okzipital erfolgen. Bei der androgenetischen Alopezie ist der Pulltest in Abgrenzung zum Telogeneffluvim nur frontal und nicht okzipital positiv. 
• Auflichtmikroskopisch zeigt sich eine Anisotrichose >20 % in den androgensensiblen Arealen. 
• Diagnostische Merkmale der androgenetischen Alopezie im Trichogramm umfassen eine erhöhte Haarschaftdurchmesser-Diversität, eine Verkürzung der Haare, dystrophische Haare und eine erhöhte Telogenhaarrate. 
• Immer ausgeschlossen werden sollte auch ein allfälliger Substratmangel (z.B. Ferritin, Zink, Vit. D, Vit. B12, Folsäure), der ein Effluvium begünstigen kann. 
• Hormonuntersuchungen sind bei Männern i.d.R. nicht indiziert.
• Bei Frauen sollte bei entsprechenden anamnestischen Hinweisen auf eine Hyperadrogenämie (u.a. Hirsutismus, ausgeprägte Acne, Seborrhoe, Zyklusunregelmässigkeiten, Infertilität, Klitorishypertrophie, metabolisches Syndrom, bekanntes PCO-Syndrom) oder auf eine Hyperprolaktinämie (u.a. Galaktorrhö) eine endokrinologische Abklärung empfohlen werden (Facharztvorstellung (Endokrinologie/Gynäkologie)).
   

Histologisch zeigen sich typischerweise eine Zunahme der Vellushaare mit perifollikulärer Entzündung und Fibrose und ein leicht erhöhtes Telogen/Anagen-Verhältnis.

Aufgrund der Assoziation zwischen androgenetischer Alopezie und ischämischer Herzkrankheit bzw. metabolischem Syndrom sollten Patienten mit AGA zusätzlich auf Dyslipidämie und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren untersucht werden.

Ein möglichst früher Behandlungsbeginn ist essenziell.

Mit steigendem Alter steigt der Schweregrad der androgenetischen Alopezie.

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