Haarfarbe Veränderungen

Haarverfärbungen; Veränderungen der Haarfarbe.

Die Haarfarbe hängt insbesondere von der Aktivität und dem Vorhandensein von Melanozyten ab. Melanozyten können zwei Arten von Pigment produzieren: schwarzbraunes Eumelanin und rotbraunes Phäomelanin. Unter dem Einfluss physikalischer, chemischer (u.a. pH-Wert, Temperatur, Sonnenexposition) sowie homoneller Faktoren (Melanozyten-stimulierendes Hormon; adrenocorticotrophes Hormon), im Rahmen von Stoffwechsel- und genetischen Erkankungen, nutritiver Störungen (Proteinmangel), Entzündungen oder infolge arzneimittelinduzierter Nebenwirkungen kann es zu einer Aufhellung, Verdunkelung, Ergrauung oder sogar Entwicklung einer neuen Haarfarbe kommen. Eine lokalisierte Weißverfärbung der Kopfhaare wird als Polios, diffuses Ergrauen der Haare durch Störung der Melaninsynthese wird als Canities bezeichnet (medikamenteninduziert; physiologische; praecox; symptomatica).

Die Haarfarbe hängt insbesondere von der Aktivität und dem Vorhandensein von Melanozyten ab. Melanozyten können zwei Arten von Pigment produzieren: schwarzbraunes Eumelanin und rotbraunes Phäomelanin. Melanozyten sitzen im Stratum basale der Epidermis, in den Haarfollikeln, in der Aderhaut des Auges, im Innenohr, im ZNS und auch im Herzen. Die Melaninsynthese ist ein mehrstufiger Prozess und startet mit der durch die Tyrosinase katalysierten Umwandlung von Tyrosin in DOPA-Chinon . Aus DOPAchinon entsteht über weitere Zwischenprodukte entweder infolge von Oxidation Eumelanin oder durch Reaktion mit Cystein Phäomelanin. Die Enzyme, die für die Pigmentproduktion verantwortlich sind, unterliegen der Regulation des G-Protein-gekoppelten Rezeptors Melanocortin-1 (MC1R) (Morgan AM 2013). Die Umschaltung zwischen der Synthese von Phäomelanin und Eumelanin hängt von der Aktivierung des MC1R und dem Vorhandensein der Aminosäure Cystein ab (Morgan AM 2013). Die Aktivität von MC1R wird einerseits über das Melanozyten-stimulierende Hormon (MSH), beta-Lipotropin und ACTH gesteigert und andererseits über das Agouti-signalisierende Protein gehemmt (Vashi RA 2001). Das Schlüsselenzyms der Melanogenese, Tyrosinase, wird u.a. auch durch den pH-Wert und die Temperatur reguliert. Zusätzlich sind viele Arzneimittel in der Lage, die Melanogense zu steigern oder zu hemmen. Mehr als 120 Pigmentgene wurden identifiziert, die mit der Haarfarbe in Zusammenhang stehen. 

Genetische Erkrankungen (Auszug)

• Progerien: Hutchinson-Gilford Syndrom/ Werner Syndrom (vorzeitiges Ergauen)
• Ataxie-Telangiektasie/Louis-Bar-Syndrom (vorzeitiges Ergrauen)
• Waardenburg-Syndrom (vorzeitiges Ergauen)
• Cri-du-chat-Syndrom (vorzeitiges Ergrauen)
• Rothmund-Thompson-Syndrom (vorzeitiges Ergrauen)
• Myotone Muskeldystrophie Curschmann-Steinert (vorzeitiges Ergrauen und vorzeitige Glatzenbildung)
• Seckel-Syndrom (vorzeitiges Ergrauen)
• Branchiookulofaziales Syndrom (vorzeitiges Ergrauen und frühzeitige Hautfaltenbildungen)
• Dysodontie-Leukotrichosis-capitis-Sanguinatio-Syndrom (Ektodermaldysplasie: vorzeitiges Ergrauen des Kopfhaares, Zahnanomalien, abnorme Brüchigkeit der Finger- und Fußnägel, Hypohidrose)
• Böök-Syndrom (Ektodermaldysplasie: vorzeitiges Ergrauen, Zahnanomalien, Hyperhidrose)
• Piebaldismus (umschriebene Weißfleckung der Haut +/-Poliose)
• Tuberöse Sklerose (Poliose)
• Periphere Neurofibromatose (Poliose)
• Isolierte (okzipitale) Poliose/ Poliose mit Osteopathia striata/ Poliose mit multiplen Malformationen
• Autosomal-rezessiv vererbte Wollhaare (häufig weissblonde Haare)
• Familiäre Canities praecox (vorzeitiges Ergrauen)

Immunologische Erkrankungen

• Alopezie areata (Poliosis, dient als Unterscheidungsmerkmal zur Alopecia areolaris syphilitica)
• Vitiligo (Poliosis)
• Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom
  • Synonym: Uveomeningoenzephales Syndrom
  • Symptome: Canities oder Poliosis, Vitiligo, Doppelseitige Uveitis, neurologische Störungen, Hörstörungen
  • Ätiologie: DD im Rahmen einer Immuntherapie
• Neurodermitis (Verdunkelung)
• Kollagenosen (Verdunkelung)
• Perniziöse Anämie (vorzeitiges Ergrauen)
• Autoimmunthyreoiditis (vorzeitiges Ergrauen)

Stoffwechselstörungen

• Hyperthyreose (Aufhellung)
• Addison-Krankheit (Verdunklung)
• Porphyria cutanea tarda (Verdunklung) 
• Hämochromatose (Verdunklung) 
• Phenylketonurie (Helle Haut-, Augen- und Haarfarbe infolge verminderter Umwandlung von Phenylalanin in Tyrosin)
• Homozystinurie (blondes Haar, verminderte Bildung von Cystein im Methioninzyklus)

Nutritive Störungen

• Eisenmangel (vorzeitiges Ergrauen)
• Vitamin-A-Mangel (vorzeitiges Ergrauen)
• Vitamin-B12-Mangel (vorzeitiges Ergrauen)
• Kupfermangel (Aufhellung der Haare durch Störung der Kupfer-abhängigen Tyrosinase) 
• Chronischer Proteinmangel/Eiweißmangelsyndrom (Aufhellung der Haar: braun-rote Verfärbung von schwarzem Haar, Blondierung von braunem Haar)
• Intermittierender Proteinmangel z.B. bei Morbus Crohn, Zöliakie, Colitis ulcerosa, Morbus Whipple, parasitäre Erkrankungen oder infolge von Darmresektionen (Flaggenzeichen/Zebramuster: abwechselnd helle und dunkle Streifen, Differentialdiagnosen: Pili anulati (durch Lufteinschlüsse) oder medikamenteninduziert)

Konsumierende/schwere Erkrankungen

• Schwere Fieberzustände (vorzeitiges Ergrauen)
• Malignome (vorzeitiges Ergrauen)
• HIV-Infektion (vorzeitiges Ergrauen)
• Stresssituationen (vorzeitiges Ergrauen)
   

Postraumatisch und postinflammatorisch

• Traumata (Poliose)
• postinflammatorisch (Poliose z.B. nach Lupus erythematodes chronicus discoides)
   

Physikalische und chemische Faktoren/Noxen

• Sonnenexposition (Aufhellung der Haarfarbe) 
• Röntgenbestrahlung (Poliose)
• Externe Kupferadsorption, bei Exposition mit kupferhaltigem Leitungs- bzw. Schwimmbadwasser (Grünfärbung der Haare, insb. bei physikalisch-chemisch strapazierten Haaren)
• Kobalt bei Industriearbeitern (Hellblau)
• Indigo bei Industriearbeitern (Dunkelblau)
• Trinitrotoluol bei Industriearbeitern (Rotbraun)
• Zigarettenraucher (Gelb-gelbbraune Verfärbung)

Arzneimittelinduzierte Nebenwirkung (Auszug)

Medikamenteninduzierte Aufhellung / Hypopigmentierung/Depigmentierung / medikamenteninduziertes Ergrauen:

• Benzoylperoxid (Bleichung der Haare)
• Mephesin (vorzeitiges Ergrauen)
• Triparanol (vorzeitiges Ergrauen)
• Butyrophenon (vorzeitiges Ergrauen)
• Haloperidol (vorzeitiges Ergrauen)
• Bleomycin (vorzeitiges Ergrauen)
• Chloroquin (reversible Aufhellung der Kopfhauthaare, seltener auch Wimpern, Augenbrauen, Schnurrbart und Körperhaar. Häufiger bei blondem, hellbraunem oder rotem Haar, vermutlich stärkere Interaktion mit Phäomelanin)
• Hydroxychloroquin (Aufhellung)
• Phenytoin und Phenobarbital (Depigmentierung)
• Interferon-a (Aufhellung berichtet)
• Tyrosinkinaseinhibitoren (ggf. Zebramuster/Flaggenzeichen bei zyklischer Gabe mit streifenförmigen Entfärbungen - Während der Therapiepause wächst die Naturhaarfarbe nach)
  • Sunitinib (dosisabhängige Aufhellung/Ergrauen der Haare von Kopfhaut, Augenbrauen, Wimpern oder Körperhaaren)
  • Pazopanib (Reversible Haardepigmentierung)
  • Dasatinib (Haardepigmentierung)
  • Imatinib (Sowohl Verdunkelung als auch Aufhellung der Haare beschrieben)
• Valproinsäure (Sowohl Blondierung als auch eine Verdunkelung der Haare beschrieben)
• Vitamin-A-Derivate: Acitretin/Etretinat (Sporadische Fälle von Aufhellung oder Verdunkelung beschrieben) 
   

Entwicklung einer neuen Haarfarbe infolge von Medikamenten-Einnahme:

• Dithranol (Gelbfärbung)
• Tetracycline (Gelbfärbung)
• Propofol (von blond zu grün)
• Vincristin (von schwarz zu rot)
• Bleomycin (von schwarz zu rot)
• DoXorubicin (von schwarz zu rot)
   

1. Morgan AM, Lo J, Fisher DE (2013) How does pheomelanin synthesis contribute to melanomagenesis?: Two distinct mechanisms could explain the carcinogenicity of pheomelanin synthesis. Bioessays. 35(8):672-676. doi:10.1002/bies.201300020
2. Ramos-e-Silva M, Chaves Azevedo-e-Silva M, Carneiro SC (2007) Hair, nail, and pigment changes in major systemic disease. Clin Dermatol. 2008 May-Jun;26(3):296-305. 
3. Ricci F, De Simone C, Del Regno L, Peris K (2016) Drug-induced hair colour changes. Eur J Dermatol. 1;26(6):531-536. doi: 10.1684/ejd.2016.2844. PMID: 27545142.
4. Rzepka Z, Buszman E, Beberok A, Wrześniok D (2016) From tyrosine to melanin: Signaling pathways and factors regulating melanogenesis. Postepy Hig Med Dosw (Online). 30;70(0):695-708. doi: 10.5604/17322693.1208033. PMID: 27356601.
5. Trueb RM (2008) Hypertrichose. Hautarzt 59: 325-338.