Alopecia androgenetica

Hippocrates (alopecia hippocratica)

Androgenetisches Effluvium/Alopezie, Alopezia oleosa, Alopezia seborrhoica, Calvities hippocratica, weibliche/männliche Glatzenbildung, female pattern alopecia, androgenetic alopecia (AGA), Pattern baldness, common balding, hereditary balding/thinning

Polygenetisch determinierter Haarausfall, der durch eine fortschreitende Miniaturisierung der Haarfollikel und eine verringerte Haardichte in den androgensensiblen Arealen des Sklaps gekennzeichnet ist.

• Die androgenetische Alopezie ist die häufigste Form des Haarausfalls bei Männern und Frauen. 
• Die Prävalenzrate liegt bei Männern in den 30er, 40er und 50er Jahren in der kaukasischen Bevölkerung bei etwa 30 %, 40 % bzw. 50 %.
• Gesamtprävalenz unter erwachsenen Frauen liegt bei 32,3 %, wobei die Prävalenz mit dem Alter zunimmt: von 8 % in der Altersgruppe 20–29 Jahre auf 68 % bei Frauen im Alter von 60–75 Jahren (Müller Ramos et al., 2023).
• Es sind vor allem Kaukasier betroffen, während Menschen asiatischer, indianischer oder afroamerikanischer Herkunft weniger betroffen sind.
   

Die Einteilung richtet sich nach Geschlecht.

Norwood–Hamilton scale (1951/1975) (Männer) (Bouhanna et al., 2000)

• Stadium I: Normale Behaarung
• Stadium II: Ausbildung von Geheimratsecken
• Stadium III: Tonsurartige, okzipitoparietale Haarlichtung, Haarbrücke noch bestehend
• Stadium IV: Im parietalen Bereich fast vollständiger Haarverlust, verbleibend ist ein seitlicher und hinterer Haarkranz
• Stadium V: Dünnes, kranzförmiges, okzipital und parietal lokalisiertes Resthaar

Ludwig scale (1977) (Frauen) (Bouhanna et al., 2000):

• Stadium I: Inzipiente Haarlichtung der Scheitelregion, nur beim Scheiteln der Haare erkennbar
• Stadium II: Deutlich sichtbare Haarlichtung im Scheitelbereich, der frontale Haarsaum zeichnet sich ab
• Stadium III: Ausgeprägte Glatzenbildung fronto-parietal, bestehender frontaler Haarsaum

Basic and specific classification (2007) (universal für Frauen und Männer) (Lee et al., 2007)

• Es gibt vier Basistypen (L, M, C, U) und zwei spezifische Typen (V, F). Jeder Typ wird je nach Schweregrad in drei oder vier Unterstufen (Subtypen) unterteilt. Die Basistypen beschreiben die Form der vorderen Haarlinie. Die spezifischen Typen beziehen sich auf die Haardichte der Frontal- und Vertexregion. Der endgültige Haarausfalltyp ergibt sich aus der Kombination eines Basistyps mit einem spezifischen Typ (falls vorhanden) (Lee et al., 2007).

• Für die Entstehung einer androgenetischen Alopezie ist das Zusammenspiel genetischer, hormoneller und Stoffwechselfaktoren sowie Mikroentzündungen entscheidend.
• Hauptsächlich wird die Anfälligkeit für die androgenetische Alopezie durch erbliche Faktoren beeinflusst. 
• Die androgenetischen Alopezie folgt einem polygenen Modell, grösstenteils bestehend aus Genpolymorphismen der Androgenrezeptor (AR)-Gene auf dem Xq12-Chromosom einhergehend mit erhöhter Rezeptor-Aktivität in den Haarfollikel nach Bindung von Dihydrotestosteron. 
• Die mutierten Androgenrezeptoren in den Haarfollikeln binden an Dihydrotestosteron und initiieren verstärkt eine Signalkaskade, die zu einer Verkürzung der Anagenphase und infolgedessen zu dünneren und kürzeren Haaren führt, im Sinne einer Miniaturisierung der Haarfollikel. Die Terminalhaare werden durch Vellushaare ersetzt.
• Okzipitalhaare sind aufgrund ihrer Androgenrezeptor-Methylierung weniger empfindlich. 
• Bei Frauen selten sekundär auf dem Boden anderer Grunderkrankungen (z.B. polyzystisches Ovarialsyndrom), die zu einem erhöhten peripheren Androgenspiegel führen.
   

• Der Haarausfall kann bereits in der Pubertät beginnen. 
• Häufig findet sich eine saisonale Exazerbation im Frühling und Herbst. 
• Das Muster des Haarausfalls variiert zwischen den Geschlechtern. Bei Männern sind hauptsächlich die frontotemporale Region und der Scheitel betroffen. Bei der weiblichen androgenetischen Alopezie ist führend der Scheitel betroffen, wobei die vordere Haarlinie verschont bleibt. 
   

• Die Diagnose wird klinisch gestellt. Dienlich sind Pulltest, Dermatoskopie und Trichogramm. Additiv kann ggf. eine Kopfhautbiopsie erfolgen. 
• Makroskopisch findet sich eine Haarlichtung in den androgensensiblen Arealen des Skalps. 
• Der Haarzugtest sollte sowohl frontal als auch okzipital erfolgen. Bei der androgenetischen Alopezie ist der Pulltest in Abgrenzung zum Telogeneffluvim nur frontal und nicht okzipital positiv. 
• Auflichtmikroskopisch zeigt sich eine Anisotrichose >20 % in den androgensensiblen Arealen. 
• Diagnostische Merkmale der androgenetischen Alopezie im Trichogramm umfassen eine erhöhte Haarschaftdurchmesser-Diversität, eine Verkürzung der Haare, dystrophische Haare und eine erhöhte Telogenhaarrate. 
• Immer ausgeschlossen werden sollte auch ein allfälliger Substratmangel (z.B. Ferritin, Zink, Vit. D, Vit. B12, Folsäure), der ein Effluvium begünstigen kann. 
• Hormonuntersuchungen sind bei Männern i.d.R. nicht indiziert.
• Bei Frauen sollte bei entsprechenden anamnestischen Hinweisen auf eine Hyperadrogenämie (u.a. Hirsutismus, ausgeprägte Acne, Seborrhoe, Zyklusunregelmässigkeiten, Infertilität, Klitorishypertrophie, metabolisches Syndrom, bekanntes PCO-Syndrom) oder auf eine Hyperprolaktinämie (u.a. Galaktorrhö) eine endokrinologische Abklärung empfohlen werden (Facharztvorstellung (Endokrinologie/Gynäkologie)).
   

Histologisch zeigen sich typischerweise eine Zunahme der Vellushaare mit perifollikulärer Entzündung und Fibrose und ein leicht erhöhtes Telogen/Anagen-Verhältnis.

Aufgrund der Assoziation zwischen androgenetischer Alopezie und ischämischer Herzkrankheit bzw. metabolischem Syndrom sollten Patienten mit AGA zusätzlich auf Dyslipidämie und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren untersucht werden.

Ein möglichst früher Behandlungsbeginn ist essenziell.

Mit steigendem Alter steigt der Schweregrad der androgenetischen Alopezie.

Allgemein:

• Exogene Noxen, wie Nikotinkonsum, sollten gemieden werden (Su et al., 2007).
• Begleitende Kopfhauterkrankungen wie die seborrhoische Dermatitis sollten behandelt werden (z.B. mittels Sebiprox, Sebolox oder Nizoral Shampoo).
• Substratmangelzustände sollten ausgeglichen werden.
• Die medikamentöse Therapie richtet sich nach dem Geschlecht.
• Bisher sind nur zwei Medikamente, nämlich orales Finasterid (für Männer) und topisches Minoxidil (für Männer und Frauen), von der FDA zur Behandlung von AGA zugelassen. 
• Der Patient soll darüber aufgeklärt werden, dass die therapeutische Wirkung eines Medikaments nur bei regelmäßiger und konsequenter Anwendung erhalten bleibt.

Topische Therapie:

• Minoxidil Lösung/Schaum/Shampoo (z.B. Regaine, Alopexy, Lonolox, Magistralrezeptur):
  • Bei Männern: Minoxidil 5% 2x tgl.
  • Bei Frauen: Minoxidil 2% 2x tgl. oder 5% 1x tgl. 
  • Vermuteter Wirkmechanismus: Durch Erweiterung der Blutgefäße der Kopfhaut könnte die Nährstoffzufuhr zu den Haarfollikeln verbessert werden.
  • Um die Wirksamkeit zu optimieren, wird empfohlen Minoxidil einzumassieren.
  • Bei ca. 50% der Fälle findet sich nach 3-6 Monaten eine sichtbare Verdichtung des Kopfhaars.
  • Nebenwirkungen: Unerwünschte Gesichtsbehaarung, lokale Kopfhautreizungen und initiale Verschlechterung des Haarausfalls in den ersten 6-8 Wochen.

• Finasterid Spray (z.B. FYNZUR Spray): 
  • Off-label-use
  • Topisches Finasterid 0,25% 1x tgl. scheint die Haardichte in etwa genauso wirksam wie orales Finasterid zu verbessern bei gleichzeitig geringeren systemischen Nebenwirkungen (Hajheydari et al., 2009).
  • Darf auf keinen Fall mit Schwangeren in Kontakt kommen (Risiko für Genitalfehlbildungen beim männlichen Fetus).
  • Kombination mit topischem Minoxidil für potenziell bessere Ergebnisse. 

Systemtherapie:

• Finasterid 1mg/Tag p.o. (in Label, z.B. Propecia) oder Duasterid 0,5mg/Tag p.o. (Off-Label)
  • Bei erwachsenen Männern mit leichter bis mittelschwerer androgenetischer Alopezie ist Finasterid p.o. in einer Dosierung von 1 mg/Tag zugelassen (v.a. sinnvoll bei Männern < 35. LJ).
  • Finasterid hemmt die 5α-Reduktase Typ II und senkt dadurch den Serum-, Prostata- und Kopfhaut- Dihydrotestosteron-Spiegel um 60% bis 70%.
  • Kombinationstherapie aus oralem Finasterid 1 mg und topischem Minoxidil 2-5% ist der Monotherapien mit Finasterid überlegen.
  • Vor Therapiebeginn mit Finasterid sollten die Patienten über die potentiellen Nebenwirkungen, wie Libido-/Potenzprobleme, Depression/Angstzustände und Gynäkomastie informiert werden. Derartige Nebenwirkungen können, in Form eines Post-Finasterid-Syndroms, auch Monate bis Jahre nach Absetzen von Finasterid persistieren.
  • Die Diagnostik eines Prostatakarzinoms kann aufgrund falsch niedriger PSA-Werte unter Finasterid schwieriger sein.
  • Finasterid-Tabletten sollten aufgrund des möglichen Risikos für einen männlichen Fetus (Genitalbildung) von Schwangeren nicht berührt werden. Gleiches gilt für topisches Finasterid, welches ebenso auf keinen Fall in Kontakt mit Schwangeren kommen darf.
  • Eine große japanische Studie zeigte, dass innerhalb eines Zeitraums von drei Jahren 11,1 % der Teilnehmer unter Finasterid eine deutliche Haarneuzunahme verzeichneten, während 36,5 % ein moderates Wachstum und 39,5 % eine leichte Verbesserung des Haarwuchses erlebten. (Sato et al., 2012).

• Minoxidil p.o. (z.B. Lonolox)
  • Bei Frauen und Männer off-label-use.
  • Im Falle eines Nicht-Ansprechens nach 3-6-monatiger Anwendung von topischem Minoxidil kann der off-label-use von oralem Minoxidil diskutiert werden. 
  • Kontraindikationen beachten!
    • U.a. kontraindiziert bei Schwangerschaft/Stillzeit, pulmonaler Hypertonie aufgrund einer Mitralstenose und bei bekanntem Phäochromozytom.
    • Im Zweifel vor Start Facharztvorstellung (Kardiologie) erforderlich.
  • Es sollte langsam eindosiert werden (bei Frauen initial 0.625mg 1x täglich für 3 Monate, dann max. 1,25 mg 1x täglich, bzw. bei Männern initial 1,25mg-2,5mg 1x tgl. für 3 Monate, dann steigern je nach Verträglichkeit bis max. 5mg 1x täglich).
  • Nebenwirkungen (Auszug): Initiales Shedding, Hypertrichose, Ödeme inkl. Perikard- und Pleuraergüsse, Tachykardie, orthostatischer Hypotonie und Schwindel.

• Orale Hormone 
  • Nur im Falle einer peripheren Hyperandrogenämie.
  • Facharztvorstellung (Endokrinologie/Gynäkologie) empfohlen.

Plättchenreiches Plasma (PRP)

• Plättchenreiches Plasma (PRP), das zahlreiche Wachstumsfaktoren enthält, kann als Adjuvanz bei der Behandlung der androgenetischen Alopezie in Erwägung gezogen werden.
• Es gibt Hinweise auf einen gewissen Zusatznutzen von PRP in Kombination mit topischem Minoxidil bei der androgenetischen Alopezie (allerdings eingeschränkte Evidenz) (Yao J et al., 2024).
• PRP erzielt keine Heilung und müsste langfristig fortgesetzt werden, um die Ergebnisse aufrechtzuerhalten. 
• Es existieren unterschiedliche Schemata: Gemäss Gupta et al. (2019) wird empfohlen, PRP-Sitzungen einmal monatlich über 3 Monate durchzuführen, gefolgt von einer Erhaltungsperiode alle 3 bis 6 Monaten.
• Aufgrund der relativ neuen Einführung von PRP-Injektionen zur Behandlung der androgenetischen Alopezie gibt es jedoch noch keine Langzeitstudien zur Bewertung der Wirksamkeit. 

Haartransplantation: 

• Die Indikationen für eine Haartransplantation sind (Zito et al., 2024):
  • Androgenetische Alopezie (Norwood-Stadium III bis V bei Männern und Ludwig-Stadium II bei Frauen)
  • Traktionsalopezie
  • Frontale fibrosierende Alopezie (inaktive Phase)
  • Lichen planopilaris (inaktive Phase)
  • Folliculitis decalvans (inaktive Phase)
  • Wiederherstellung von Gesichtsbehaarung (Augenbrauen, Bart) nach Verletzungen oder Verbrennungen
• Zur Behandlung der androgenetischen Alopezie werden Haarfollikel von nicht-androgen-sensitiven Bereichen in betroffene Areale transplantiert. Basierend auf der Androgen-Resistenz der okzipitalen Haarfollikel, welche auch am neuen Ort erhalten bleibt (Donordominanz).
• Kontraindikationen:
  • unge Patienten (Eine Haartransplantation sollte vorzugsweise nach dem 25. Lebensjahr durchgeführt werden. Jüngere Patienten sollten vorerst eine medikamentöse Therapie erhalten.)
  • Diffuse Alopezie (fehlender Spenderbereich)
  • Instabiler Haarausfall (schnelle Verschlechterung mit >15% Miniaturisierung in dem zu transplantierenden Bereich)
  • Unzureichender Haarausfall (Patienten mit weniger als 50 % Haarausfall % des ursprünglichen Haarvolumens sollten vorerst medikamentöse behandelt werden)
  • Patienten mit unrealistischen Erwartungen
  • Körperdysmorphie 
  • Trichotillomanie
• Bei einer Haartransplantation ist eine begleitende periinterventionelle medikamentöse Therapie (mit bswp. topischem Minoxidil und oder bei Männern Finasterid p.o.) sinnvoll. 
  • Eine Studie von Leavitt et al. (2005) bei Männern zeigte, dass die Kombination einer Haartransplantation mit oralem Finasterid 1 mg 1x täglich (und/oder topischem Minoxidil) mit Start 4 Wochen vor Transplantation bis 48 Wochen nach der Transplantation bessere klinische Ergebnisse mit erhöhter Haardichte und verringerter postoperativer Progression erzielte.
  • Minoxidil Lösung 5 % sollte 2-3 Tage vor der Operation abgesetzt und 5 bis 7 Tage nach der Operation wieder begonnen werden (Asfour et al., 2000; Zito et al., 2024).
• Faktoren, die eine Haartransplantation negativ beeinflussen (Zito et al., 2024)
  • Nikotinkonsum
  • Diabetes mellitus
  • Fortgeschrittener Haarausfall
  • Arterielle Hypertonie
  • Schwere aktinische Schäden der Kopfhaut
• Auch Roboter-ausgeführte Transplantationen erhältlich (z.B. Artas).

Kosmetische Möglichkeiten: 

• Perücke, Zweithaarteil, Abdeckspray oder Strähnchen. 

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