Alopecia androgenetica

Hippocrates (Calvities / alopecia hippocratica)

• androgenetic alopecia (AGA)
• androgenetische Alopezie
• androgenetisches Effluvium
• männliche Glatze
• Alopecia androgenetica des Mannes
• Alopecia seborrhoica
• Calvities hippokratica
• Pattern baldness
• Alopecia oleosa
• common balding
• hereditary balding/thinning

Polygenetisch determinierter Haarausfall, der durch den Androgen mediierten Übergang vom Terminalhaar- in miniaturisierte Vellushaarfollikel gekennzeichnet ist und prädominant Männer betrifft. Es handelt sich von der Pathophysiologie her um ein Telogeneffluvium. Sind Frauen betroffen, ist dies immer als pathologisch zu werten.

• Jeder 2te Mann ist im Verlaufe seines Lebens betroffen.
• Die Einstufung als eigentliche Krankheit ist kontrovers. Unsere Sicht ist klar: Es handelt sich um eine vermeidbare bis verzögerbare Hautkrankheit. 
• Häufigster durch Androgene hervorgerufener Haarausfall sowohl beim Mann, wie auch bei der Frau.
• Die Prävalenz bei asiatischen und afrikanischen Männern ist geringer.
• Prävalenz bei Europäerinnen: 20%
• Inzidenz bei Europäerinnen nach dem 65. Lebensjahr: Bis 75%.

Die Einteilung richtet sich nach Geschlecht.

Bei den Männern wird heute jene nach Hamilton-Norwood benutzt.

• Stadium I: normales Behaarungsmuster
• Stadium II: Stirn-Haar-Grenze zurückweichend, Ausbildung von Geheimratsecken im Schläfenbereich
• Stadium III: Torusartige, okzipitoparietale Haarlichtung, Haarbrücke noch bestehend
• Stadium IV: Im parietalen Bereich fast vollständiger Haarverlust, verbleibend ist ein seitlicher und hinterer Haarkranz
• Stadium V: dünnes, kranzförmiges, okzipital und parietal lokalisiertes Resthaar

Bei den Frauen gliedert sich die Einteilung in 4 Stadien nach Ludwig:

• Stadium 0: normaler Haarwuchs
• Stadium I: leichte Haarlichtung der Scheitelregion, aber nur beim Scheiteln der Haare erkennbar, frontaler Haarsaum normal, Haarzupftest kann positiv sein
• Stadium II: Markantere, sichtbare Haarlichtung im Scheitelbereich, der frontale Haarsaum zeichnet sich deutlich ab
• Stadium III: Ausgeprägte Glatzenbildung fronto-parietal, weiterhin bestehender frontaler Haarsaum

Mann:

Genetische Komponente:

• Genetische Varianten im Hairless-Gen und Androgen-Rezeptor-Gen (AR-Gen) 
• Väterliche und mütterliche polygenetische Vererbung
• Genetische Varianten steuern folgende Punkte: Manifestationszeitpunkt, betroffene Haare, individuelle Determinierung der Lebensspanne jedes Terminalhaarfollikels

Unter Androgeneinfluss findet ein Übergang von einem Terminal- in einen Velushaarfollikel statt. Während der genetisch determinierten Lebensspanne ist der jeweilige Haarfollikel aber gegen diesen Einfluss resistent. Die Haarfollikel des Hinterkopfs bleiben ein Leben lang vor dem schädlichen Einfluss der Androgene verschont. Die genetische Prädisposition führt dazu, dass die betroffenen Haarfollikel DHT (Dihydrogentestosteron) Rezeptoren exprimieren. Wird DHT gebunden, wird der Rezeptor-Ligand-Komplex nach einer Strukturänderung in den Zellkern transportiert, wo er als Transkriptionsfaktor fungiert. Die Anagen-Phase verkürzt sich und der betroffene Follikel verkleinert sich zusehends. Zurückbleibend ist sehr feines, kaum sichtbares Velushaar. Es konnte gezeigt werden, dass Androgen-metabolisierende Enzyme (5α-Reduktasen) frontal eine 1.5-fache Aktivität aufweisen verglichen mit Androgen-resistenten Zonen. Die Enzyme 5α-Reduktase Typ I und II metabolisieren aus Testosteron Dihydrotestosteron.

Frau: 

• Die Genetik determiniert die Veranlagung.
• Die genetische Prägung ist von Frau zu Frau unterschiedlich und betrifft nur selten alle Haare. Ist sie jedoch sehr stark ausgeprägt, leiden die Betroffenen bereits im Alter von 20-30 Jahren unter einer deutlichen Haarlichtung.
• Die genetische Veranlagung und Androgene zusammen führen zu einer Verkleinerung des Haarfollikels. Da nicht alle Follikel dieser Verkleinerung unterliegen, entsteht ein diffuses Krankheitsbild. Eine völlige Kahlheit bleibt meist aus.
• Eine erhöhte Empfindlichkeit der Testosteronrezeptoren am Haarfollikel kann ebenfalls beobachtet werden.
• Verschiebung des Androgen-Östrogen-Quotienten zugunsten der Androgene in den Wechseljahren → Akzelerierung des genetisch determinierten Prozesses.
• Sekundär bei anderen Grunderkrankungen, die zu einem erhöhten Androgenspiegel führen

Umstritten sind: Seborrhoe, Cholesterinakkumulation in der Kopfhaut und Durchblutungsstörung    

Bei der Klinik muss wiederum zwischen männlichen und weiblichen Betroffenen unterschieden werden, auch wenn sich die jeweiligen Manifestationen bei beiden Geschlechtern zeigen können. Es ist auch zu erwähnen, dass der Haarverlust individuell unterschiedlich ist.

Mann:

• Beginn fronto-temporal mit Bildung der Geheimratsecken
• Im Verlauf zeigen die meisten Betroffenen auch eine Haarlichtung beim Vertex (Haarwirbel)
• Einigermassen scharf begrenzte Areale sind möglich
• Diffuser Haarausfall entlang des Scheitels
• Behalten der Velushaare bis ins fortgeschrittene Alter kann vorkommen
• Besonders stark Betroffene entwickeln den Haarverlust bereits nach der Pubertät diffus am ganzen Oberkopf
• Leicht erhöhte Anzahl an Telogenhaaren
• Normale totale Anzahl der Follikel
• Schuppen und seborrhoische Areale sind gleich häufig wie bei Gesunden
• Die Kopfhaut ist klinisch ohne Befund
• Manifestation: vor dem 40 Lebensjahr, mit einem Maximum in der 4. Dekade.

Frau:

• pathologisch
• diffuse Haarlichtung, wobei vor allem die Scheitelregion betroffen ist und die frontalen Haare persistieren
• Beginn zwischen 20 und 40 Jahren

• Klinisch aufgrund der typischen Präsentation der Alopezie
• Hormon- oder andere Laboruntersuchungen sind bei Männern nicht indiziert
• Dermatoskopie mit Suche nach Anisotrichose > 20%!
• Eher veraltet: Trichogramm zur Einschätzung des Haarverlusts, ggf. Phototrichogramm

Zusätzlich bei Patientinnen durchgeführt werden sollten:

• Endokrinologische Abklärung:
• → Ausschluss der Hyperandrogenämie durch Hormonanalyse am 2-5. Zyklustag, wobei folgende Parameter bestimmt werden sollten: Testosteron, DHEAs, Östrogen, Prolaktin, LH und FSH
• → Ausschluss der Hyperprolaktinämie, welche auch eine medikamentöse Genese haben kann (Neuroleptika oder Psychopharmaka)
• Haarkalender → wöchentliches Zählen der bei der Haarwäsche verlorenen Haare, wobei ca. 100 noch im Normbereich sind
• Ggf. folgende Zusatzabklärungen: Histologie, Blutbild, Blutzucker, ANA, Schilddrüsen-Antikörper, Zink und Eisen im Serum, Ferritin

Variabel von Patient zu Patient.

Mann:

• Beginn frontal
• Aussparung des okzipitalen und parietalen Haarrings bis zuletzt
• Diffus bei stark Betroffenen

Frau:

• Scheitelregion zuerst betroffen
• Diffuses Effluvium
• Persistierender frontaler Haarsaum

• Verlauf des Haarausfalls
• Medikamente
• Mangelzustände
• Stressepisoden
• Neue, kürzliche und bekannte Erkrankungen
• Schwangerschaft, Hormonpräparate
• Familienanamnese

Weiterer Haarausfall kann durch einen zeitnahen Therapiebeginn verhindert werden.

Ist im Trichogramm am Rande eine hohe Telogenrate von 30-40% (telogenes Effluvium) ersichtlich, ist eine rasche Progredienz des Haarverlustes zu erwarten.