Molluscum contagiosum

Zuletzt aktualisiert: 2026-07-15

Autor(en): Navarini A.

ICD11: -

Dellwarzen; Mollusca contagiosa

Häufige, selbstlimitierende virale Infektion der Epidermis durch das Molluscum-contagiosum-Virus (MCV) aus der Familie der Poxviridae. Betroffen sind vor allem Kinder im Vorschul- und Schulalter; gehäufte, ausgedehnte oder persistierende Verläufe finden sich bei atopischer Dermatitis und bei Immunsuppression.

MCV-Infektionen treten weltweit auf, mit höherer Prävalenz in warmen, feuchten Klimazonen und in Gemeinschaftseinrichtungen. Der Häufigkeitsgipfel liegt im Kindesalter zwischen etwa 2 und 10 Jahren. Bei Erwachsenen sind Läsionen häufiger genital lokalisiert oder treten im Kontext von Immunsuppression auf. Atopische Dermatitis gilt als wesentlicher Risikofaktor für ausgedehnte Verläufe.

MCV wird in vier Genotypen unterteilt:


  • MCV Typ 1 (häufigster Typ, v. a. bei Kindern)

  • MCV Typ 2 (häufiger bei Erwachsenen und immunsupprimierten Patienten)

  • MCV Typ 3 und 4 (selten)

MCV infiziert ausschließlich Keratinozyten der Epidermis und induziert eine lobuläre epidermale Hyperplasie mit charakteristischen intrazytoplasmatischen Einschlusskörperchen. Das Virus entgeht durch verschiedene Immunevasionsmechanismen der angeborenen und adaptiven Immunantwort, was die oft prolongierte Persistenz erklärt.


Übertragung:


  • Direkter Hautkontakt mit infizierten Läsionen

  • Autoinokulation durch Kratzen, Reiben oder Rasur

  • Kontaminierte Gegenstände (Fomites: Handtücher, Waschlappen, Sportgeräte)

  • Sexuelle Übertragung bei genitalen Läsionen Erwachsener


Begünstigende Faktoren:


  • Inkubationszeit meist mehrere Wochen bis Monate (ca. 2–7 Wochen, gelegentlich länger)

  • Atopische Haut begünstigt Dissemination und perilesionale Ekzematisierung

  • Immunsuppression (HIV, Transplantation, Biologika) fördert ausgedehnte und atypische Verläufe

Typisch sind 1–5 mm große, hautfarbene, weißliche oder rosige, glatt glänzende, halbkugelige Papeln mit charakteristischer zentraler Delle (Umbilizierung). Oft multipel, gruppiert oder linear durch Autoinokulation angeordnet.


Kernaussagen:


  • Monomorphe, breitbasig aufsitzende Papeln mit wachsartiger Oberfläche

  • Zentral exprimierbarer, weißlich-bröckeliger, infektiöser Inhalt

  • Meist asymptomatisch; gelegentlich Juckreiz


Praxis:


  • Perilesionales Ekzem (Molluscum-Dermatitis) ist häufig, insbesondere bei Atopikern

  • Eine entzündliche Rötung und Schwellung einzelner Läsionen kann Teil der spontanen Immunreaktion und Rückbildung sein — nicht automatisch Zeichen einer bakteriellen Superinfektion

  • Bei Immunsuppression: Läsionen können größer (>5 mm, sog. „giant molluscum"), zahlreicher und atypisch konfiguriert sein

Die Diagnose ist in der Regel klinisch und erfordert keine weitere Zusatzdiagnostik.


Typische klinische Kriterien:


  • Monomorphe, zentral umbilizierte, halbkugelige Papeln

  • Glatte, wachsartige Oberfläche

  • Gruppierung oder lineare Anordnung durch Autoinokulation

  • Exprimierbarer weißlicher Inhalt


Dermatoskopie (hilfreich bei diagnostischer Unsicherheit):


  • Zentrale weiß-gelbliche, amorphe Strukturen („weißer Kern")

  • Periphere Gefäßschlingen oder Kranzgefäße


Biopsie/Histologie: Nur bei diagnostischer Unsicherheit, atypischem Verlauf oder Verdacht auf Differenzialdiagnose indiziert.


Pitfalls — Weiter abklären bei:


  • Solitärer Läsion bei Erwachsenen (DD: Basalzellkarzinom, Keratoakanthom)

  • Sehr großen, ulzerierten oder therapieresistenten Läsionen

  • Ausgedehntem Befall ohne bekannte Immunsuppression

  • Genitalen Läsionen mit untypischem Aspekt (DD: Condylomata acuminata)

  • Verdacht auf opportunistische Infektion bei Immunsupprimierten (DD: Kryptokokkose)

Bei Kindern bevorzugt:


  • Gesicht, Hals

  • Axillen, Beugen

  • Stamm, Extremitäten


Bei Erwachsenen häufiger:


  • Unterbauch, Innenschenkel, Genitalregion (sexuell übertragen)

  • Ausgedehnte Verteilung bei Immunsuppression


Handflächen und Fußsohlen sind typischerweise nicht betroffen.

  • Langsam zunehmende, kleine gedellte Papeln über Wochen bis Monate

  • Kontakt zu betroffenen Kindern oder Haushaltsangehörigen

  • Streuung neuer Läsionen nach Kratzen, Rasur oder Reibung

  • Bekannte atopische Dermatitis

  • Bei Erwachsenen mit genitalen Läsionen: mögliche sexuelle Übertragung

  • Bei sehr zahlreichen, großen, atypischen oder therapieresistenten Läsionen: Hinweis auf mögliche Immunsuppression (HIV-Status, immunsuppressive Medikation erfragen)

Lobuläre epidermale Hyperplasie mit endophytischem Wachstumsmuster. Charakteristisch sind große intrazytoplasmatische Einschlusskörperchen in Keratinozyten — die sogenannten Henderson-Patterson-Körperchen (auch Molluscum-Körperchen). Diese entstehen durch Akkumulation viraler Partikel und verdrängen den Zellkern randständig. In der Umgebung kann eine entzündliche dermale Reaktion mit lymphozytärem Infiltrat auftreten, besonders bei spontaner Regression oder Superinfektion.

  • Autoinokulation mit Zunahme der Läsionszahl

  • Molluscum-Dermatitis (perilesionales Ekzem), besonders bei Atopikern

  • Sekundäre bakterielle Superinfektion

  • Postinflammatorische Hypo- oder Hyperpigmentierung

  • Narbenbildung, insbesondere nach Manipulation oder aggressiver destruktiver Therapie

  • Psychosoziale Belastung durch kosmetische Beeinträchtigung

  • Bei Immunsuppression: ausgedehnter, persistierender oder atypischer Verlauf mit therapeutischer Herausforderung

  • Kratzen und Ausdrücken der Läsionen vermeiden

  • Eigene Handtücher, Waschlappen und Rasierer verwenden, nicht teilen

  • Begleitendes Ekzem konsequent behandeln, um Autoinokulation zu reduzieren

  • Manipulierte oder entzündete Läsionen möglichst abdecken

  • Bei genitalen Läsionen sexuelle Übertragung ansprechen und Kondome empfehlen

  • Ein generelles Schul-, Kindergarten- oder Schwimmbadverbot ist in der Regel nicht erforderlich und nicht evidenzbasiert

Bei immunkompetenten Kindern heilen Mollusken meist spontan ab, jedoch oft erst nach Monaten; Verläufe über 12–18 Monate oder länger sind möglich. Eine vollständige Spontanremission ist die Regel. Bei ausgeprägter atopischer Dermatitis und bei Immunsuppression sind häufiger persistierende, disseminierte oder rezidivierende Verläufe zu erwarten. Narben entstehen vor allem durch Manipulation oder aggressive Therapie, nicht durch die Infektion selbst.

Grundsatz

Die Therapieentscheidung richtet sich nach Alter, Läsionszahl und -lokalisation, Leidensdruck, Ekzematisierung, Ansteckungsrisiko im Umfeld sowie Immunsituation. Bei wenigen, asymptomatischen Läsionen bei immunkompetenten Kindern ist ein abwartendes Vorgehen oft sinnvoll. Über die Selbstlimitierung, aber auch über die möglicherweise lange Dauer bis zur Abheilung sollte aufgeklärt werden.


Mechanische und destruktive Verfahren (Erstlinienoptionen)


  • Kürettage: Effektiv mit sofortigem Ergebnis; bei Kindern oft schmerzhaft — Lokalanästhesie (EMLA-Creme) empfehlenswert

  • Kryotherapie: Wirksam; schmerzhaft, Risiko für Blasen, Hypopigmentierung und Narben, insbesondere bei dunkleren Hauttypen

  • Kantharidin (in einigen Ländern verfügbar): Topische Anwendung durch den Arzt; wirksam, gut verträglich bei Kindern, jedoch nicht überall zugelassen


Topische Optionen (Alternativen)


  • Kaliumhydroxid (KOH) 5–10 %: Topische Selbstanwendung möglich; Reizpotenzial beachten, Anwendungsanleitung erforderlich

  • Tretinoin-Creme: Mögliche Alternative, insbesondere bei flächigem Befall; Reizpotenzial

  • Imiquimod 5 %: Nicht als Routinebehandlung empfohlen; Cochrane-Analyse zeigt keinen konsistenten Vorteil gegenüber Placebo bei unkompliziertem Verlauf; kann bei ausgewählten Fällen erwogen werden


Intralesionale Immuntherapie (Eskalation)


  • Intralesionale Injektion von Antigenen (z. B. Candidaantigen, MMR-Vakzine): Zunehmend beschrieben, insbesondere bei multiplen oder therapieresistenten Läsionen; Evidenz noch begrenzt, aber vielversprechend

Spezielle Situationen

  • Genitale Läsionen bei Erwachsenen: Sexualpartner informieren; Kürettage oder Kryotherapie bevorzugt; STI-Ausschluss erwägen

  • Immunsupprimierte Patienten: Ausgedehnte Verläufe erfordern ggf. Optimierung der Grunderkrankung/Immunsuppression; systemische antivirale Therapie (z. B. Cidofovir) in Einzelfällen bei schwerer Immundefizienz beschrieben, jedoch ohne robuste kontrollierte Evidenz

  • Molluscum-Dermatitis: Zunächst topische Kortikosteroide zur Ekzembehandlung; destruktive Therapie der Mollusken erst nach Ekzemkontrolle


Pitfalls


  • Aggressive Therapie bei Kleinkindern mit wenigen Läsionen vermeiden — Narbenrisiko überwiegt oft den Nutzen

  • Imiquimod nicht als Standardtherapie einsetzen

  • Entzündliche Rückbildungsphase nicht mit Superinfektion verwechseln und unnötige Antibiotika vermeiden

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