Dermatitis solaris

Sonnenbrand

Toxische Dermatitis, genauer eine Prostaglandin-vermittelte Rötung der Haut nach UV-Exposition. Vor allem Personen mit hellem Hauttyp sind für Sonnenbrände anfällig.

Bis 40% aller Personen erleiden mind. einen Sonnenbrand pro Jahr, jüngere Personen noch häufiger. 

• Zwischen 295- 315nm Wellenlänge wird am meisten Erythem erzeugt. Somit ist hier die Gefähr für einen Sonnenbrand am höchsten.
• Durch die Strahlen kommt es zu einer subepithelialen Gefäßdilatation und zur Schädigung von Keratinozyten. Es kommt zu Induktion der Apoptose.
• Am Meer und im Hochgebirge fehlen UV absorbierende Staub- und Dunstteilchen, Reflektionen der UV-Strahlen erfolgen durch Wasser und Schnee, sodass schneller als gewohnt ein Sonnenbrand auftreten kann.

• Erste Symptome nach 4 h, der Höhepunkt ist nach ca. 12–24 h erreicht. In dieser Zeit kommt es zur Ausbildung eines flächigen Erythems. Auch können subepitheliale Blasen auftreten.
• Die Hautveränderungen klingen mit Krustenbildung und/oder, bei geringerem Sonnenbrand, groblamellärer Schuppung sowie, in wenigen Fällen, mit Hyperpigmentierung ab.
• Allgemeinsymptome wie Fieber, Hitzegefühl, Exsikkation und ↓ der Blutzuckerwerte können bei großem Hautbefall auftreten.

• Anamnese ( Sonnenexposition)
• Klinik

• Stratum spinosum: eosinophile dyskeratotische Zellen
• Oberes Korium: Gefäßdilatation
• Perivaskuläre, lymphohistiozytäre Infiltrate.
• Fakultativ: fokale Zellnekrosen, ausgedehnte Epithelnekrosen oder subepitheliale Blasen

Allgemeine Massnahmen

• Über die Wichtigkeit von Sonnenschutz und Hautkrebs unterrichten.
• Feuchte, kühlende Umschläge ggf. mit Leitungswasser oder auch mit antiseptischen Lsg. 

Topische Therapie

• Lotio zinci

• Topische Steroide (bringen eher wenig)
  • Momethason Crème 1x tgl.
  • Clobetasol Propionat Crème oder Spray 1x tgl. 

Systemische Therapie

• NSAR helfen gegen die Schmerzen und haben eine gewisse Logik bei Prostaglandin-Vermittlung des Erythema solare
• Bei stark ausgeprägten Symptomen kann in Ausnahmefällen kurzzeitig mit oralen Glukokortikoiden behandelt werden.
• Prednisolon p.o. 0,5- 1 mg pro kg KG 1x tgl.
• Acetylsalicylsäure p.o. 100 mg 1x tgl..

1. McLean DI, Gallagher RP. “Sunburn” freckles, café-au-lait macules, and other pigmented lesions of schoolchildren: The Vancouver Mole Study. Journal of the American Academy of Dermatology 1995;32:565-70.
2. Wook Lee SKAEHCI. Inflammatory Linear Verrucous Epidermal Naevus Arising on a Burn Scar. Acta Dermato-Venereologica 1999;79:164-5.
3. Naldi L, Lorenzo Imberti G, Parazzini F, Gallus S, La Vecchia C. Pigmentary traits, modalities of sun reaction, history of sunburns, and melanocytic nevi as risk factors for cutaneous malignant melanoma in the Italian population. Cancer 2000;88:2703-10.
4. Pharis DB, Zitelli JA. Sunburn, Trauma, and the Timing of Biopsies of Melanocytic Nevi. Dermatologic Surgery 2001;27:835-6.
5. Davis KJ, Cokkinides VE, Weinstock MA, O'Connell MC, Wingo PA. Summer Sunburn and Sun Exposure Among US Youths Ages 11 to 18: National Prevalence and Associated Factors. PEDIATRICS 2002;110:27-35.
6. Geller AC, Colditz G, Oliveria S, et al. Use of Sunscreen, Sunburning Rates, and Tanning Bed Use Among More Than 10 000 US Children and Adolescents. PEDIATRICS 2002;109:1009-14.
7. Thieden E, Philipsen PA, Sandby-Møller J, Wulf HC. Sunburn Related to UV Radiation Exposure, Age, Sex, Occupation, and Sun Bed Use Based on Time-Stamped Personal Dosimetry and Sun Behavior Diaries. Arch Dermatol 2005;141.
8. Rhodes LE, Gledhill K, Masoodi M, et al. The sunburn response in human skin is characterized by sequential eicosanoid profiles that may mediate its early and late phases. The FASEB Journal 2009;23:3947-56.