Katzenkratzkrankheit

Letztmals aufdatiert: 2020-11-19

Autor(en): -

  • Parinaud, 1889
  • Petzetakis, 1935
  • Debré et al., 1950
  • Mollaret et al., 1950

Katzenkratzfieber, cat scratch disease, cat scratch fever, Katzenkratzlymphadenitis, benigne Inokulationslymphoretikulose, benign inoculative lymphoreticulosis, Maladie des griffes de chat.

Aktue bis subaktue Infektion mit Bartonella henselae (früher Rochalimaea) oder Afipia felis, ausgelöst meist durch Katzenkratzer oder -bisse.

  • Weltweites Vorkommen
  • Vorwiegend sind Kinder und Jugendliche nach einer Kratzverletzung betroffen
  • Eine Mensch-Mensch Übertragung ist nicht möglich
  • Saisonale Häufung im Herbst und Winter
  • Inkubationszeit: 10 Tage (3-60 Tagen)
  • Erreger: Bartonella henselae, ein gramnegatives pleomorphes, monotrich begeißeltes Stäbchen, ist für fast 95% aller Erkrankungen verantwortlich. Selten kann auch Afipia felis die Katzenrkatzkrankheit auslösen. B. henselae ist vor allem im Obeflächenwasser aufzufinden
  • Schädigung des Epithels durch externe Krafteinwirkung (z.B.: Kratzer, Floh- und Zeckenstiche) mit anschließender Transmission von der Katze (Wirt) auf den Menschen. Durch befallene Endothelzellen kommt es zur Freisetzung von Wachstumsfaktoren und somit zur Endothelzellproliferation
  • Eine erythematöse Papel oder Knötchen entsteht im Bereich des Inokulationsgebietes und wird oft als unscheinbarer Primäraffekt beschrieben. Im Verlauf (nach ca. 6 Wochen) kommt es zur Ausbildung eines makulopapulösen Exanthems und einer lokoregionalen Lymphknotenadenopathie, selten mit Einschmelzung und Perforation des Lymphknotens
  • Zu red. Allgemeinzustand (febrile Temperaturen, Cephalgie, Myalgien, Splenomegalie, Müdigkeit) kommt es bei 75% der Fälle
  • Zeitgleich können Erythema exsudativum multiforme, Erythema nodosum, Herpes Zoster sowie eine Enzephalopathie auftreten
  • In seltenen Fällen ist die Katzenkratzkrankheit auch mit akuter Tonsillitis und Retropharyngeal- und Peritonsillarabszessen vergesellschaftet
  • Sonderform: Okuloglanduläre Parinaud-Syndrom
  • Sofern die Bindehaut die Inokulationsstelle darstellt, kommt es zur präaurikularen Adenopathie
  • Bei immunsuprrimierten Patienten kann es zur Erkrankung mit Todesfolge kommen
  • Anamnese (Kontakt zu Katzen?, hat Patient Kratzer erlitten?)
  • Klinik
  • Biopsie
  • Erregernachweis (PCR-Diagnostik (Serum), ELISA (Serum), Kultur aus Hautabstrichen)

Insbesondere unbedeckte Körperteile (in 50% der Fälle an der oberen Extremität)

Epitheloidzellige, granulomatöse, nekrotisierende Inflammation

  • In 5-14% der Patienten kommt es zu einer Beteiligung der Leber, Milz, ZNS oder des Auges, was zu letalen Komplikationen führen kann
  • Bazilläre Angiomatose (bei Immunsuppression)
  • Hepatische Peliosis
  • Enzephalitis und Enzephalomyelitis
  • Fazialisparese
  • Arthritis
  • Splenomegalie
  • Neuritis
  • Neuroretinitis mit akuter Amaurose
  • Pneumonie
  • Osteolyse diverser Knochen
  • Thyreoiditis
  • Glomerulonephritis
  • Generalisierte Lymphknotenschwellungen
  • Antiseptische Umschläge
  • Antibiogramme zeigen bei dieser Erkrankung oft keine Übereinstimmung mit den Resistenzen in vivo. Aus diesem Grund sollte an u.a. Antibiotika festgehalten werden

 

First-line Therapie nach Lebwohl

Beobachtung C

Second-line Therapie nach Lebwohl

Azithromycin p.o. 500 mg 1x an Tag 1., dann 250 mg 1x tgl. für 2 weitere Tage A

Third-line Therapie nach Lebwohl

Erythromycin C
Rifampin C
Gentamicin C
Chirurgische Intervention C
Doxycycline C
Ciprofloxacin C
Trimethoprim-Sulfamethoxazole C

 

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