Chronische Prurigo (CPG)

Prurigo simplex (akut/subakut), Prurigo nodularis (Hyde), papulöser/nodulärer/plaqueförmiger chronischer Prurigo, Lichen urticatus, Strophulus (infantum/adultorum), aktinischer Prurigo, Prurigo gestationis.

Chronisch rezidivierende, polyetiologische Juckreizerkrankung mit imaginären (!) Seropapeln als Erstsymptom. Der Juck-Kratz-Zyklus des Patienten führt zu Reibungsakanthomen, exkoriierten Akanthomen sowie papulösen, knotigen oder plaqueförmigen Läsionen. Das IFSI fasst alle Prurigo-Subtypen als Phänotypen der chronischen Prurigo (CPG) zusammen.

Frauen sind etwa gleich häufig betroffen wie Männer. Spitzenalter > 60 Jahre. Die Prävalenz liegt bei etwa 5 von 10'000, wird aber vermutlich unterschätzt. Kinder zeigen häufig eine akute papulöse Urtikaria («Strophulus infantum») mit saisonaler Häufung (Sommer/Herbst). Komorbiditäten: atopische Diathese, interne und neurologische Komorbiditäten.

CPG nach IFSI in Phänotypen:

• Papulös (z. B. Prurigo simplex subacuta, Hebra)
• Nodulär (Prurigo nodularis, Hyde)
• Andere/überlappende Muster: plaqueartig, lichenifiziert, exkoriiert; UV-assoziierte Sonderform aktinischer Prurigo; Prurigo gestationis.
   

Neuroimmuner Prozess mit Th2-Dominanz (einschließlich IL-4/IL-13) und IL-31-Achse, periphere und zentrale neuronale Sensibilisierung, reduzierte intraepidermale Nervenfaserdichte. TRP-Ionenkanäle: TRPV1/TRPA1 fördern Pruritus und Neuroinflammation; TRPM8 (Menthol) vermittelt antipruritische Kältesignale. Auslöser/Verstärker: hormonell, GI-Dysfunktion, Leber/Niere, Infektionen, atopische/allergische Diathese, Nervenwurzelreizung; psychosoziale Faktoren halten den Zyklus aufrecht.

Starker punktförmiger Pruritus, Seropapeln, urtikarielle Papeln/Papulovesikel, schnelle Exkoriation mit Krustenbildung; beim nodulären Phänotyp raue hyperkeratotische Knötchen. Symmetrische Verteilung an leicht zugänglichen Stellen, häufig Kratzspuren; Schlafstörungen häufig. Bei aktinischer Prurigo: lichtbestrahlte Bereiche, Cheilitis.

Juckreiz seit mindestens 6 Wochen, Kratzen durch den Patienten, was zu pruriginösen Läsionen und der oben genannten typischen Morphologie führt.

Anamnese hinsichtlich Auslöser (UV-Strahlung, Insekten, Medikamente, systemische Erkrankungen). Scores: PP NRS 0–10 (Spitzenwert des Pruritus in den letzten 24 Stunden; klinisch relevante Besserung meist ≥ 4 Punkte), DLQI/ItchyQoL; Schlafqualität beurteilen. Labor (BB, BSR/CRP, Leber/Niere, ggf. Harnsäure) und gezieltes Screening (Infektionen, metabolisch/endokrin, Malignität). Biopsie bei Knötchen/atypischem Verlauf. Photoprovokation bei Verdacht auf aktinische Prurigo; Skabies-Diagnose bei entsprechendem klinischen Bild.

Dehnungsstreifen an Armen/Beinen, oberem Rücken, Oberschenkelaußenseiten, Brustvorderseite; selten im Gesicht (außer bei aktinischer Prurigo). Interskapuläre „Schmetterlingszone” oft verschont.

Punktförmiger, manchmal brennender Juckreiz mit sofortiger Linderung beim Kratzen bis zum Bluten. Chronisch-rezidivierender Verlauf, Verschlimmerung nachts, Schlafstörungen. Saisonale/UV-Auslöser oder Insektenkontakt möglich.

Papulös: leichtes oberflächliches perivaskuläres lymphozytisches Infiltrat, gelegentlich Eosinophile; Ulzeration/Krustenbildung, dermale Fibrose bei Exkoriation.

Nodulär: ausgeprägte Akanthose, Orthohyperkeratose (fokale Parakeratose), Pautrier-Neurome, vertikal ausgerichtete kollagene Fibrose.

Aktinisch: Akanthose/Spongiose, perivaskuläre lymphohistiozytäre (teilweise eosinophile) Infiltrate.

Impetiginisierung, Narbenbildung, postinflammatorische Hyper-/Hypopigmentierung, Schlafverlust/Beeinträchtigung der Lebensqualität; präbullöses Pemphigoid nicht übersehen; Pseudopterygium bei aktinischer Prurigo.

Chronisch-rezidivierend; idiopathische Fälle sind selten „heilbar“, aber mit multimodaler Behandlung gut kontrollierbar. Aktinische Prurigo bessert sich häufig während der Pubertät.

Reduzierung der Auslöser; konsequente Barrierepflege; zweimal wöchentliches Kürzen der Nägel; Alternativen zum Kratzen/Gewohnheitsumkehr; Schlafhygiene. UV-Schutz (einschließlich UVA) bei aktinischer Prurigo.

Grundsätze: Auslösermanagement, topische Juckreizkontrolle, läsionsspezifische Verfahren, Phototherapie und bei Bedarf systemische Neuro-/Immunmodulation.

Topisch:

• Kortikosteroide der Klasse III–IV (Mometason, Clobetasol), kurze Wirkphasen, bei Bedarf Okklusion.
• Calcineurin-Inhibitoren: Tacrolimus 0,1 % Salbe, zweimal täglich für 2–3 Wochen.
• Menthol 1–2 % (TRPM8-Agonist) oder Polidocanol 5 %.
• Capsaicin 0,025–0,075 % dünn auf die betroffenen Stellen auftragen, 2–4-mal täglich über 4–6 Wochen; Patienten über anfängliches Brennen/Erytheme informieren; Hände/Schleimhäute schützen.
• 8 % Capsaicin-Pflaster bei fokaler neuropathischer Pruritus (Off-Label-Anwendung für CPG); unter örtlicher Betäubung auftragen, bei Bedarf erneut auftragen.

Läsionsgerichtet:

• Intraläsionales Triamcinolon 5–10 mg/ml (Papeln) bis 10–40 mg/ml (Knötchen), mit LA 3:1, 0,1–0,3 ml/Läsion.
• Kryotherapie 2×15 s; selektive Kürettage hyperkeratotischer Knötchen.

Phototherapie/physikalisch:

• NB-UVB, PUVA, Balneophototherapie; Öl-/Salzbäder ± Polidocanol; Klimatherapie (Davos, Nordsee, Totes Meer).

Systemisch:

• Kurzfristig: Prednisolon bis zu ~1 mg/kg/Tag bei akuten Schüben (so kurz wie möglich).
• Antihistaminika (Levocetirizin 5 mg/Tag, Desloratadin 5 mg/Tag, Fexofenadin 180 mg/Tag; Hydroxyzin 25 mg abends).
• Neuromodulation: Gabapentin/Pregabalin, Mirtazapin.
• Immunsuppressiva: Methotrexat, Ciclosporin (Überwachung).
• Biologika: Dupilumab (Off-Label für CPG; in der Schweiz für AD zugelassen); Nemolizumab (Nemluvio®) seit Februar 2025 in der Schweiz für Prurigo nodularis (Erwachsene) zugelassen.
• JAK-Inhibitoren (Baricitinib, Upadacitinib, Abrocitinib): nicht zugelassen für PN; in der Schweiz registriert für AD → grundsätzlich Off-Label, sorgfältige Risiko-Nutzen-Abwägung.

Praxisalgorithmus (kurz): 1) Grundlagen (Emollient + Menthol/Polidocanol, Kratzkontrolle) → 2) Topische Steroide/TCI, Capsaicin bei lokalisierten Läsionen → 3) Intraläsionale Steroide/Kryotherapie → 4) Phototherapie → 5) Systemische Eskalation (Antihistaminikum → Neuromodulator → MTX/Ciclosporin → Dupilumab/Nemolizumab); 6) Fokaler neuropathischer Pruritus: 8 % Capsaicin-Pflaster in Betracht ziehen.
 

1. Pereira MP, et al. Internationale Konsensdefinition und Klassifizierung von Prurigo und seinen Varianten. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022.
2. Zeidler C, et al. Chronischer Prurigo: Konsensdefinition, Klassifizierung und Diagnose. Acta Derm Venereol. 2018.
3. Ständer S, et al. Europäische Leitlinie zur Behandlung von chronischem Prurigo. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020.
4. Mollanazar NK, et al. Chronischer Juckreiz: neuronale und immunologische Wege. J Invest Dermatol. 2016.
5. Ständer S, et al. IL-31 bei Prurigo nodularis und Prurigo simplex. Br J Dermatol. 2021.
6. Ständer S, et al. Neuro-Immun-Wechselwirkungen bei Pruritus. Nat Rev Immunol. 2022.
7. Elmariah SB, et al. Nemolizumab bei Prurigo nodularis: Wirksamkeit und Sicherheit. N Engl J Med. 2023.
8. Furue M, et al. Capsaicin bei der Behandlung von Pruritus: Mechanismen und praktische Anwendung. Itch (Phila). 2021.
9. Garcovich S, et al. Chronischer Prurigo: Aktuelles zu Pathogenese und Therapie. Front Med. 2021–2024 (Übersichtsartikel).
10. Europäische/Schweizer PN-Leitlinien und aktuelle RCTs (2019–2025) mit einer Zusammenfassung zu Dupilumab, JAK-Inhibitoren und Phototherapie.