Polymorphe Lichtdermatose

Letztmals aufdatiert: 2020-11-19

Autor(en): -

  • Bateman 1817
  • Hutchinson 1878
  • Rasch 1900
  • Hausmann und Haxthausen 1929

Sonnenallergie, Lichtekzem, polymorpher Lichtausschlag, Polymorphic light eruption (PMLE) Prurigo aestivalis, Sommerprurigo, Lupus-erythematodes-artige Lichtdermatose, Eczema solare

Häufigste Lichtdermatose, welche durch ihren starken Juckreiz charakterisiert ist. Das Erscheinungsbild ist monomorph innerhalb des Typs der PLD (siehe unten: Papeln, Vesikeln, Plaques, kokardenartige Läsionen usw.).

  • Prävalenz (je nach Datenlage) bis zu 20%
  • Saisonale Häufung März- Juni (Ausnahme: bei Urlauben in warmen Ländern)
  • Altersunabhängig
  • Frauen : Männer = 9:1
  • Häufiger bei Kaukasiern, jedoch auch bei Afrikanern möglich.
  • Familiäre Häufung in mindestens 20%.
  • Ausgelöst durch Sonnenlicht, genauere Ätiologie ist nicht bekannt.
  • Wahrscheinlich spielt eine genetische Disposition eine Rolle.
  • Es kommt zur Induktion proinflammatorischer Zytokine durch UVA- (manchmal auch UVB-) Strahlen.
  • Durch bisher unbekannte photo-induzierte Antigene erfolgt eine zellvermittelte immunologische Reaktion vom verzögerten Typ.
  • Störung der UV-induzierten Immunsuppression.
  • Nur an sonnenexponierten Arealen, individuelle Prädilektionsstellen werden beschrieben.
  • Die Hauterscheinungen sind polymorph und können oft in verschiedene Typen eingeteilt werden.
  • Einteilung
    • Papulöser Typ
    • Hämorrhagischer Typ
    • Plaque-Typ
    • Erythema-exsudativum-multiforme-artiger Typ
    • Papulo-vesikulöser Typ
    • Iktus-Typ
    • Vesikulo-bullöser Typ
    • Lichenoider Typ (beschrieben in der farbigen Bevölkerung)
    • Sonderformen: Familiäre Variante, bei Indianern vorkommend. Juvenile Frühlingseruption (v.a. Ohrhelices, Hände oder Nase bei jungen Männern und Kindern im Frühjar).
  • Erste Symptome treten Stunden bis Tage später auf. Eine Manifestation ist jedoch auch nach mehreren Tagen möglich (kummulative Dosis). Oft kommt es im Verlauf  zu einem Gewöhnungseffekt (Hardening). Meist besteht ein ausgeprägter Juckreiz.

  • Typische Anamnese
  • Zeitlicher Verlauf (kontinuierlich? Schubweise? Abhängig von der Jahreszeit? Alter der Erstmanifestation? – z.A. Hidroa vacciniformia bzw. Frühlingsperniosis), Bestanddauer der Effloreszenzen? Medikamenteneinnahme? Familäre Häufung?
  • Treten Hautveränderungen auch hinter Glas auf? Hinweis auf Triggerung durch UV-A.
  • Treten Sie im Freien auf, aber nicht hinter Glas? Hinweis auf Triggerung durch UV-B.
  • Bei Zimmerlicht? Triggerung durch sichtbares Licht.
  • Nach welcher Expositionsdauer entstehen die Effloreszenzen?
  • Lichtdiagnostik
    • Lichttreppe
  • Fotoprovokation
    • MED ist meist normal
    • UVA Provokation effektiver als UVB
    • Photopatch-Test
  • Ggf. Biopsie
  • Labor
    • ANAs (zur Suche eines Lupus erythematodes) (ggf Plasma-Fluoreszenz-Scan bei begründetem Verdacht auf Porphyrie).

Je nach Typ unterschiedliche Muster. Meist sind über die ganze Dermis manschettenförmige, perivaskuläre lymphohistiozytäre Zellinfiltrate zu sehen. Zudem kann es zu einem subepidermalem Ödem, Exozytose und Spongiose kommen.

  • Regelmässiges UV Hardening im Frühjahr (aufwendig)
  • Sonnenschutz, suffizient im Trigger-Lichtspektrum
  • Unter Lichtkarenz kommt es zu einem selbstständigen Abheilen ohne Residuen.
  • Chronisch-rezidivierender Verlauf.

Allgemeine Massnahmen

  • Lichtschutz!
  • Sonnencrème SPF 50 incl. UVA Schutz (Deklaration beachten)
  • Ggf. Light-hardening (am besten UVA-Hardening)

Topische Therapie

  • Mometasonfuorat Crème / Lsg. / Salbe
  • Anithistaminika
    • Levocetirizin p.o. 5 mg 1x tgl.
    • Desloratadin p.o. 5 mg 1x tgl.
    • Fexofenadin p.o. 180 mg 1x tgl.
  • Glukokortikoide (in Ausnahmefällen bei besonders schwerer Symptomatik)
    • Prednisolon p.o. 25-100 mg 1x tgl.
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